Leaky Gut und Probiotika, Leaky Gut Probiotika.

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Leaky Gut und Probiotika

Darm-Permeabilität ( «leaky gut») ist ein weiterer Hauptfaktor bei der Entwicklung und Progression von nicht-alkoholische Fettlebererkrankung [2014], die uns eine Bedingung an auch die Suche gibt.

A 2015 Studie fand heraus, Anti-Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α ) Therapie reduziert die Entzündung der Schleimhaut und Darmpermeabilität in IBD-Patienten wieder her. Butyrat, Zink und einige Probiotika auch Schleimhaut-Barriere Dysfunktion, aber ihre Verwendung ist immer noch beschränkt, und weitere Untersuchungen erforderlich sind, bevor man bedenkt Permeabilität Manipulation als therapeutisches Ziel bei IBD verbessern. und geht weiter mit:

  • Um diejenigen, die mit nachgewiesener Wirksamkeit datieren sindEscherichia coli Nissle 1917 ,Bifidobacterium ,Lactobacillus rhamnosus GG . oder die Multispezies VSL # 3 welche enthält acht verschiedene Probiotika [132]
  • Zink ist ein Spurenelement für die Zellerneuerung und Reparatursysteme unerlässlich. Entzündliche Erkrankungen und Unterernährung sind bekannte Risikofaktoren für Zinkmangel und mehrere Werke bewiesen die Wirksamkeit seiner Ergänzung während der akuten Durchfall und experimentelle Kolitis [127 -129]
  • Schließlich Vitamin-D Wert ist eine Erwähnung, weil es bei der Aufrechterhaltung der Darmbarrierefunktion beteiligt
  • Des Weiteren gibt es wachsende Besorgnis über die Rolle der industriellen Lebensmittelzusatzstoffe als Förderer von immunbedingten Erkrankungen. Eine aktuelle Überprüfung ergab, die Fähigkeit von Additiven intestinale Permeabilität zu erhöhen, indem sie mit der TJs stören, die Passage von immunogene Antigene zu fördern [113].

Warte eine Minute diese scheinen die gleichen Elemente, die ich für CFS zu empfehlen!

  • Ein Butyrat-produzierenden probiotische (MIYAIRI 588) die Lipid-Deposition reduziert und verbessert signifikant die Triglycerid-Gehalt, IR, Serum Endotoxinmengen und hepatischen Entzündungs ​​Indizes in einem Rattenmodell von Cholin-Mangel-Diät-induzierte nicht-alkoholische Fettlebererkrankung [77]. [2014] Dies ist Miyarisan!
  • InsbesondereLactobacillus casei DN-114001 [60] und VSL # 3 (ein Gemisch aus Vor- und Probiotika) [61] scheinen durch Erhöhung der Expression von ZO-2 und Proteinkinase C in TJs Darmbarrierefunktion wiederherzustellen. Escherichia coli Stamm Nissle 1917 wiederhergestellt mukosale Permeabilität in der murine Dextransulfat-Natrium-induzierte colitis Modell durch ZO-1-Expression zunehmende [43]. [2014]
  • Bifidobacterium longum war bei der Abschwächung von Leberfettansammlung überlegen Fehlen von Änderungen in Darmpermeabilität in behandelten Mäusen [2014]
  • Bezüglich belastungsinduzierten GI Permeabilität Probleme. es ist immer noch ein Mangel an Studien mit entsprechenden Daten und eine Lücke, die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen [2012] Dies kann nach dem Training, erhöht Leaky Gut einen wesentlichen Faktor für die CFS-Absturz sein!
  • .. Radfahren führte zu einer erhöhten I-FABP Ebenen, kleine Darmverletzung reflektieren Dies ist die erste Studie zu zeigen, dass Ibuprofen belastungsinduzierten Dünndarmverletzung und induziert Darmbarrierefunktionsstörungen bei gesunden Personen erschwert. Wir schließen daraus, dass nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente Verbrauch von Athleten nicht harmlos und entmutigt werden sollten. [2012]
  • Belastungsinduzierten splanchnic hypoperfusion Ergebnisse in quantifizierbaren Dünndarmverletzung. Wichtig ist, korreliert das Ausmaß der Darmverletzung mit transient kleine intestinale Permeabilität erhöht, was darauf hinweist Darmbarriere Dysfunktion bei gesunden Personen. [2011]

Kurze Liste der was zu nehmen

Vermeiden Sie zubereitete Lebensmittel, Lebensmittel aus rohes Material ist stark bevorzugt.

Ein Alzheimer-Verbindung?

Ein Oktober 2015 Artikel verschiedenen Hirnregionen sind infiziert mit Pilzen in der Alzheimer-Krankheit schlägt vor, dass Leaky Gut kann ein Faktor für AD sein .

Viele Forscher haben als auch die Idee, dass AD ist eine Infektionskrankheit, oder zumindest, dass infektiöse Erreger bilden einen Risikofaktor für AD 21, 22, 23. Dementsprechend wurden in Gehirnen von AD-Patienten berichtet genetische Material aus mehreren Viren und Bakterien. Insbesondere Herpes simplex Typ 1 (HSV-1) und Chlamydophila pneumoniae wurden als potenzielle ätiologischen Erreger von AD vorgeschlagen. Zusätzlich kann durch mehrere Pathogene Gehirninfektion kann Amyloidbildung 24, 25, 26 induzieren. Darüber hinaus zeigt Αβ Peptid antimikrobielle Aktivität und zeigt besonders starke inhibitorische Aktivität gegen Candida albicans 27.

Dies scheint weiter von dieser früheren Studie 2015 angegeben werden Erhöhte Konzentrationen von fäkalen Calprotectin zeigen eine gestörte Darmbarrierefunktion bei AD-Patienten, die von Bedeutung für die Senkung der essentiellen aromatischen Aminosäuren-Konzentrationen im Blut sein könnte.

Interessant, dass IBD und IBS unterschiedlich sind hier Fecal Calprotectin wurde IBD gezeigt, von Reizdarmsyndrom konsequent unterscheiden, weil sie in nicht diagnostiziert, symptomatischen Patienten in Ausschluss IBD ausgezeichnete negative prädiktive Wert hat. [2006]

Wenn Sie IBS Sie können fäkale Calprotectin haben getestet wollen, um zu überprüfen, ob es IBD oder IBS (und möglicherweise, wenn Sie eine höhere Alzheimer-Krankheit Risiko haben) ist.

Ein Licht ging an?

Hypoperfusion (Zugang zu Gewebe zu verringern) produziert undichten Darm erhöht. Hypocoagulation produziert hypoperfusion. Hyperkoagulation (aka Dickes Blut) wurde in über 85% der CFS-Patienten auftreten, berichtet (nicht stark genug, um Schlaganfälle zu verursachen, einige TIAs haben kann). Ist hypercoagulation, warum es signifikante Zunahme der CFS in Leaky Gut nach dem Training sein kann (siehe früheren Post). Das ist gab es bereits erhebliche hypoperfusion vor dem Training was zu einer verstärkten Reaktion mit Übung?

Offensichtlich gibt es einige Studien in diese Richtung zu sein&# 8230 ;.

  • Unerwartete Rolle des gerinnungshemmenden Protein C in epithelialen Barriere Integrität Kontrolle und Darm- Entzündung [2011].

Effekte von Gerinnung Faktor XIII auf Darm- funktionelle Kapillardichte, Leukozytenadhärenz und mesenterialen Plasmaextravasation in der experimentellen Endotoxämie [2006].

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