Lichen vulgaris_3

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Oral Lichen ruber: Ein Update über die Pathogenese und Therapie

Abstrakt

Oral Lichen planus (OLP) ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die die Schleimhäute der Mundhöhle wirkt. Es ist eine T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankung in dem die zytotoxische CD8 + T-Zellen Apoptose der Basalzellen des oralen Epithels auslösen. die Ansammlung und Homing von CD8 + T-Zellen zu erklären subepithelial und die anschließende Keratinozyten apoptosis mehreren antigen-spezifische und unspezifische Entzündungsmechanismen vorwärts wurden gesetzt. Ein breites Spektrum von Behandlungsmodalitäten aus topischer Kortikosteroide Laserablation der Läsion zur Verfügung. In diesem Beitrag diskutieren wir die verschiedenen Konzepte in der Pathogenese und aktuelle Behandlungsmethoden von OLP.

Stichwort: Apoptosis, Autoimmun-, Basalkeratinocyten, Kortikosteroide, orale Lichen ruber

EINFÜHRUNG

Lichen ruber ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die die Haut und die Schleimhaut wirkt. Oral Lichen ruber (OLP), die Schleimhaut-Pendant der kutanen Lichen ruber, stellt häufig im vierten Jahrzehnt des Lebens und betrifft mehr Frauen als Männer in einem Verhältnis von 1,4:. 1 [1] Die Krankheit betrifft 1&# X02013;. 2% der Bevölkerung [2, 3] Es ist ersichtlich, klinisch als retikuläre, papular, plaqueartige, erosive, atrophische oder bullösen Typen. Intraoral, sind die Mundschleimhaut, der Zunge und das Zahnfleisch häufig beteiligt, obwohl andere Websites nur selten betroffen sein können. [4] Oral Schleimhautläsionen vorhanden allein oder mit gleichzeitiger Hautläsionen. Die Hautveränderungen vorhanden als violaceous abgeflachte Papeln in Knöchel, Handgelenk und Genitalien, aber charakteristisch die Gesichtshaut wird geschont.

Die Ätiologie und Pathogenese der OLP hat sich der Schwerpunkt der viel Forschung gewesen, und mehrere Antigen-spezifische und unspezifische haben Entzündungsmechanismen gesetzt worden nach vorn, die Pathogenese zu erklären. Obwohl meist palliative, ist ein Spektrum von Behandlungsmodalitäten in der Praxis von der topischen Anwendung von Steroiden zur Lasertherapie. In diesem Beitrag diskutieren wir die jüngsten Konzepte in der Pathogenese und aktuelle Behandlungsmethoden von OLP.

PATHOGENESE

OLP ist eine T-Zell-Autoimmunkrankheit vermittelt, in dem die Auto-zytotoxischen CD8 + T-Zellen Apoptose der Basalzellen des oralen Epithels auslösen. [5] ein frühes Ereignis in der Krankheitsmechanismus Keratinozyten-Antigen-Expression oder Demaskieren eines Antigens umfasst, die möglicherweise sein, um eine Selbst Peptid oder ein Hitzeschock-Protein. [1, 6] im Anschluss daran T-Zellen (vorwiegend CD8 +, und einige CD4 + Zellen) wandern in das Epithel entweder aufgrund von zufälligen Begegnung von Antigen während der Routineüberwachung oder Chemokin-vermittelte Migration in Richtung auf die basale Keratinozyten. [1] direkt durch Antigen Diese migrierten CD8 + Zellen aktiviert Bindung an Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) -1 auf Keratinozyten oder aktiviert durch CD4 + Lymphozyten. Darüber hinaus sind die Anzahl der Langerhans’schen Zellen in OLP Läsionen zusammen mit Hochregulation von MHC-II-Expression erhöht; anschließende Antigen-Präsentation an CD4 + Zellen und Interleukin (IL) -12 aktiviert CD4 + T-Helfer-Zellen, die CD8 + T-Zellen durch Rezeptor-Wechselwirkung aktivieren, Interferon &# X003b3; (INF &# X02013; &# X003b3;) und IL-2. Die aktivierten CD8 + T-Zellen wiederum die basalen Keratinozyten durch Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) töten -&# X003b1 ;, Fas&# X02013;. FasL vermittelte oder Granzym B aktiviert Apoptose [1, 6]

Ein zytokinvermittelte LYMPHOZYTEN HOMING MECHANISMUS

Art der Lymphozyten des Epithels&# X02013; Bindegewebe-Schnittstelle wurde ebenfalls durch Zytokin-vermittelte Hochregulierung von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und die gleichzeitige Expression von Rezeptormolekülen werden durch zirkulierende Lymphozyten vorgeschlagen. In OLP wird von den Endothelzellen der subepithelialen Gefäßplexus Expression der vaskulären Adhäsionsmoleküle (CD62E, CD54, CD106) erhöht. [7] Die infiltrierenden Lymphozyten reziproken Rezeptoren (CD11a) an diese vaskulären Adhäsionsmoleküle exprimieren. Dies unterstützt die oben erläuterten Hypothese, dass die Cytokin-vermittelten Lymphocyten-Homing-Mechanismus eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Lichen planus spielt. Einige der Cytokine, die für die Aufregulation der Adhäsionsmoleküle verantwortlich sind, sind: TNF-&# X003b1 ;, IFN-&# X003b3; und IL-1. Diese sind abgeleitet von den Makrophagen, Langerhans-Zellen, Lymphozyten und die darüber liegenden Keratinozyten selbst, wodurch ein Teufelskreis aufzubauen. [7]

Die normale Integrität der Basalmembran durch einen lebenden basalen Keratinozyten aufgrund seiner Sekretion von Kollagen und Laminin 4 5 in die Epithelbasalmembran Zone aufrechterhalten. Wiederum erfordern Keratinozyten eine Basalmembran abgeleitete Zellüberlebenssignal den Beginn der Apoptose zu verhindern. Apoptotische Keratinozyten sind nicht mehr in der Lage, diese Funktion auszuführen, die zu einer Unterbrechung der Basalmembran führt. Auch hier kann ein nicht intakter Basalmembran nicht das Überleben der Zelle Signal senden. Dadurch wird in einem Teufelskreis, der auf die chronische Natur der Krankheit betrifft. [1, 8]

Die Matrix-Metalloproteinasen (MMP) sind in Gewebematrix Proteinabbau hauptsächlich beteiligt. MMP-9, die spaltet Kollagen 4, zusammen mit seinen Aktivatoren in OLP lesional T-Zellen hochreguliert ist, was zu erhöhten Basalmembran Störung führt. [9]

RANTES (Regulated auf Aktivierung, Normal T-Zelle exprimiert und sezerniert) ist ein Mitglied der CC-Chemokin-Familie, die eine entscheidende Rolle bei der Rekrutierung von Lymphozyten und Mastzellen in OLP spielt. CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9 und CCR10, die Zelloberflächenrezeptoren für RANTES sind, wurden in Lichen ruber identifiziert. [1, 10] Die rekrutierten Mastzellen Degranulation erfährt unter dem Einfluss von RANTES, die frei Chymase und TNF-&# X003b1 ;. Diese Substanzen upregulate RANTES-Sekretion von OLP läsionaler T-Zellen. Dies wiederum setzt in einem Teufelskreis, der auf die chronische Natur der Krankheit betrifft. [10]

60% Mastzellen wurden in OLP werden degranuliert im Vergleich zu 20% in normalen Schleimhaut gefunden. Mastzellendegranulierung setzt eine Reihe von pro-inflammatorischen Mediatoren, wie TNF-&# X003b1 ;, Chymase und Tryptase. TNF-&# X003b1; upregulates die Expression von endothelialen Zelladhäsionsmoleküle (CD62E, CD54 und CD106) in OLP, die für die Lymphocyten-Adhäsion an die luminale Oberfläche von Blutgefäßen und anschließender Extravasation und stimuliert RANTES Sekretion von T-Zellen erforderlich ist. Chymase, eine Mastzellen-Protease, ist ein bekannter Aktivator von MMP-9, was zu Basalmembran Unterbrechung in OLP. [1, 9]

Schwache Expression von transformierendem Wachstumsfaktor (TGF) -&# X003b2; 1 wurde in OLP gefunden. TGF-&# X003b2; 1-Mangel zu Autoimmun- lymphatische Entzündung prädisponieren. Die Balance zwischen TGF-&# X003b2; 1 und IFN-&# X003b3; bestimmt den Grad der immunologischen Aktivität in OLP Läsionen. Lokale Überproduktion von IFN-&# X003b3; durch CD4 + T-Zellen in Läsionen OLP downregulates die immunsuppressive Wirkung von TGF-&# X003b2; 1 und upregulates Keratinozyten-MHC-Klasse-II-Expression und CD8 + zytotoxische T-Zell-Aktivität [1, 8].

Hepatitis C-Virus-Infektion und Mundflechte PLANUS

Epidemiologische Beweise aus mehr als 90 kontrollierte Studien weltweit legen nahe, dass Hepatitis-C-Virus (HCV) kann ein ätiologischer Faktor in OLP sein. Der Verein scheint in Südeuropa, Japan und den USA weit verbreitet zu sein. Doch auch in Ländern mit der höchsten Prävalenz von HCV berichten negative oder nicht signifikante Assoziationen darauf hindeutet, dass die LP&# X02013; HCV Verein kann nicht auf der Grundlage der hohen Prävalenz in der Bevölkerung allein erklärt werden. In OLP, HCV-Replikation wurde in den Epithelzellen von Schleimhautläsionen LP durch reverse Transkription / Polymerasekettenreaktion berichtet oder vor Ort Hybridisierung; auch, HCV-spezifische CD4 und CD8-Lymphozyten wurden im subepithelialen Band berichtet. Dies wahrscheinlich legen nahe, dass HCV-spezifischen T-Lymphozyten eine Rolle bei der Pathogenese der OLP spielen. Die charakteristische Band wie Lymphozyteninfiltrat könnte somit zu HCV-infizierten Zellen gerichtet werden. Ob Patienten erhöht Risiko OLP oder Patienten mit OLP HCV infiziert zu entwickeln haben Risiko verbesserte HCV-Infektion zu entwickeln, ist noch nicht beantwortet werden. Die mutmaßliche pathogenetische Verbindung zwischen OLP und HCV bleibt nach wie vor umstritten und braucht viel prospektiven und interventionelle Studien zum besseren Verständnis. [11]

DIFFERENZIALDIAGNOSE

Die Diagnose der retikulären Lichen ruber oft allein auf der Grundlage der klinischen Befunde gemacht werden. weiß Riefen Interlacing bilateral an der hinteren Wangenschleimhaut erscheint, ist oft pathognomonisch. Schwierigkeiten treten häufig bei Candidainfektion überlagert wird, die das klassische netzartige Muster tarnt und die erosive und gerötete Formen der OLP entlocken. Die Diagnose Differenz kann Wange Kauen / Reibungs Keratose, lichenoid Reaktionen, Leukoplakie, Lupus erythematodes, Pemphigus, Schleimhaut Pemphigoid, gerötete Candidiasis und chronische Stomatitis ulcerosa gehören. Lichenoide Arzneimittelwirkungen sind meist einseitig in Vertrieb, durch eine Geschichte der neuen Medikamenteneinnahme begleitet. Die zuverlässigste Methode lichenoid Arzneimittelreaktionen zu diagnostizieren ist zu beachten, wenn man die Reaktion löst nach der säumige Medikament zurückgezogen wird, und kehrt, wenn der Patient wieder in Frage gestellt wird. Zahnfüllungsmaterial induziert lichenoid Reaktionen können identifiziert werden, wenn OLP ähnliche Läsionen auf Bereiche der Mundschleimhaut in engem Kontakt oder die Nähe zu Restaurationsmaterialien beschränkt sind, in der Regel Amalgam. Ein positiver Patch-Test, eine starke klinische Korrelation der Nähe einer Restauration und Biopsie andeutend diffuse Lymphozyteninfiltrat eher als ein subepithelialer Band eine Diagnose von oralen lichenoid Reaktionen begünstigen. Klinisch Läsionen von Lupus erythematodes (LE) am häufigsten ähneln erosive Lichen ruber aber neigen dazu, weniger symmetrisch verteilt werden. Die keratotisch Riefen von LE sind viel empfindlicher und subtiler als Wickham-Streifen und zeigen eine charakteristische Strahlung aus dem zentralen Fokus. Biopsy von LE zeigt eine charakteristische perivaskulärem infiltrieren.

Erosive oder atrophische-Typen, die in der Regel das Zahnfleisch auswirken sollte von pemphigoid unterschieden werden, da beide eine desquamative klinischen Erscheinungsbild haben. Beide Pemphigus und Pemphigoid treten als Einzel gerötete Läsionen und sind nicht mit einem weißen Streifen verbunden. Dies kann in der klinischen Differentialdiagnose unterstützen als erosive und atrophische Formen der OLP meist begleitende retikuläre Form zeigen. Peeling des Epithels aus dem Epithel&# X02013; Bindegewebe Kreuzung auf leichten seitlichen Druck in nicht betroffenen Bereich (Nikolski-Zeichen) unterscheidet es von erosiven und gerötete Formen von Lichen ruber. Eine Biopsie aus dem periläsionale Gewebe kann Pemphigus oder Pemphigoid, diagnostizieren die histologisch intraepitheliale oder subepitheliale Split zeigen. In einigen Fällen, Erythema multiforme (EM) können bullösen Lichen planus ähneln, aber EM ist noch akuter und beinhaltet im Allgemeinen die Lippenschleimhaut. Chronische ulzerierende Stomatitis (CUS) ist eine immunvermittelte Erkrankung der Mundschleimhaut zu beeinflussen, die klinisch und histologisch Lichen ruber ähnelt. Die Diagnose der CUS auf direkte Immunstudien, wo Autoantikörper sind gegen p63 in den basalen und Parabasalschichten des Epithels. Diese Läsionen haben von Lichen ruber unterschieden werden, weil CUS nicht auf Kortikosteroid-Therapie reagieren und muss Medikamente gegen Malaria behandelt werden. [12]

JÜNGSTE KONZEPTE IN DER BEHANDLUNG

Kortikosteroide sind die tragende Säule des Managements von OLP gewesen; noch andere Modalitäten wie Calcineurin-Inhibitoren, Retinoide, Dapson, Hydroxychloroquin, Mycophenolatmofetil und Enoxaparin signifikant in Richtung Behandlung des disease.Analysis von aktuellen Daten über die Pathogenese der Krankheit beigetragen deutet darauf hin, dass die Blockierung von IL-12, IFN-&# X003b3 ;, TNF-&# X003b1 ;, RANTES oder MMP-9-Aktivität oder upregulating TGF-&# X003b2;. 1-Aktivität in OLP kann sich in Zukunft von therapeutischem Wert sein [1, 13]

Kortikosteroide

Dies sind die am häufigsten verwendeten Gruppe von Arzneimitteln zur Behandlung von OLP. [14] Das Grundprinzip hinter ihrer Verwendung ist ihre Fähigkeit, Entzündung und Immunantwort zu modulieren. Sie wirken durch das lymphatische Exsudat zu reduzieren und die lysosomale Membran zu stabilisieren. [15] Topical midpotency Corticosteroide wie Triamcinolon Acetonid, hochpotenten fluorierte Corticosteroide wie Fluocinonid Acetonid, Dinatrium Betamethason Phosphat und in jüngster Zeit superpotenten halogenierte Corticosteroide, wie Clobetasol verwendet basierend auf der Schwere der Läsion. Der größte Nachteil bei der Verwendung topischer Corticosteroide ist ihr Mangel an Haftung an der Schleimhaut für eine ausreichende Zeitdauer. Obwohl Versuche wurden unter Verwendung von topischen Steroiden zusammen mit Klebstoff Basis getan, zeigt keine Studie ihre Überlegenheit im Vergleich zu Steroiden, ohne die Basis (Carboxymethylcellulose). [16] Die gleiche Studie auch die Verwendung von Klebepaste für Zahnersatz verwendet empfiehlt, die enthält nur inaktive Bestandteile wie ein Fahrzeug mit der topischen Anwendung zu tragen. Dies hat ausgezeichnete bioadhäsiven Eigenschaften gezeigt, aufgrund seiner hohen Molekulargewicht (über 100,000) und die Flexibilität der Polymerkette. Klein und leicht zugängliche erosive auf dem Zahnfleisch und Gaumen liegt Läsionen können durch die Verwendung einer haftenden Paste in einem made-to-measure Fach (benutzerdefinierte Fach) behandelt werden, die für eine genaue Kontrolle über die Kontaktzeit ermöglicht und gewährleistet, dass die gesamte läsionaler Oberfläche ausgesetzt ist, auf die Medikamente. [17] bei Patienten mit weit verbreiteten Formen der OLP sind hochpotente und superpotenten Kortikosteroiden Mundspüllösungen und intraläsionale Injektionen verordnet. Die langfristige Anwendung von topischen Steroiden kann zur Entwicklung von Sekundärinfektionen führen, die antimykotische Therapie erforderlich macht. [15] Die möglichen Tachyphylaxie und Nebennierenrindeninsuffizienz ist hoch, wenn superpotenten Steroiden wie clobetaso l verwenden, vor allem, wenn über einen längeren Zeitraum verwendet. Systemische Kortikosteroide sind für widerspenstige erosive oder gerötete LP vorbehalten, in denen aktuelle Ansätze sind gescheitert. Systemische Prednisolon ist das Mittel der Wahl, sollte aber für die kürzeste Dauer (40 bei möglichst niedriger Dosierung verwendet werden&# X02013; 80 mg für 5&# X02013; 7 Tage) [14].

Anderen Immunsuppressiva und Immunmodulatoren

Calcineurin-Inhibitoren

Calcineurin ist eine Proteinphosphatase, die bei der Aktivierung der Transkription von IL-2 beteiligt ist, die das Wachstum und die Differenzierung von T-Zell-Antwort stimuliert. [18] In einer immunsuppressiven Therapie, Calcineurin inhibiert wird von Cyclosporin, Tacrolimus und Pimecrolimus. Diese Medikamente werden Calcineurin-Inhibitoren bezeichnet werden.

Ciclosporin

Ciclosporin, ein Calcineurin-Inhibitor, ist ein Immunsuppressivum weit verbreitet in der post-allogenen Organtransplantation verwendet, um die Aktivität des Patienten das Immunsystem zu reduzieren. Dies unterdrückt selektiv T-Zell-Aktivität, der Hauptgrund für die Transplantatabstoßung und damit verbessert die Aufnahme des fremden Organs. Cyclosporin bindet an das cytosolische Protein Cyclophilin von immunokompetenten Lymphozyten, vor allem T-Lymphozyten. Dieser Komplex von cylosporine und Cyclophilin hemmt Calcineurin, die unter normalen Umständen die Transkription von IL-2 induziert. Sie auch Lymphokin Produktion und IL-Release, was zu einer verminderten Funktion der Effektor-T-Zellen hemmen. Cyclosporin wird als Mundspülung oder topisch mit Klebstoff Basen in OLP verwendet. Allerdings ist die Lösung teuer und sollte für sehr widerspenstige Fälle von OLP reserviert werden. Systemische Absorption ist sehr gering. [14] Es ist bekannt, dosisabhängige gum Hyperplasie zu verursachen, die reduziert, wenn das Medikament herausgezogen wird.

Tacrolimus

Tacrolimus, auch ein Calcineurin-Inhibitor, ist eine steroidfreie topischen immunsuppressives Mittel zur Behandlung von atopischer Dermatitis zugelassen. Es ist 10&# X02013; 100-mal so stark wie Ciclosporin und hat eine größere perkutanen Absorption als Ciclosporin. Es wurde in recalcitrant OLP Fällen erfolgreich eingesetzt. Diese Substanz wird hergestellt durch Streptomyces tsukubaensis und gehört zur Makrolid-Familie. Die immunsuppressive Wirkung von Tacrolimus ist ähnlich der von Ciclosporin, obwohl es eine größere Kapazität die Schleimhaut zu durchdringen muss. Es hemmt die erste Phase der T-Zell-Aktivierung, die Phosphataseaktivität von Calcineurin zu hemmen. Brennen ist die häufigste Nebenwirkung beobachtet; Rezidive der OLP nach Absetzen wurden ebenfalls beobachtet. Die US-amerikanische Food and Drug Administration hat kürzlich ein mögliches Krebsrisiko aus der verlängerten Anwendung von Tacrolimus abgegeben und für kurze Zeit und nicht kontinuierlich seine Verwendung empfohlen. [14, 18]

Pimecrolimus

Pimecrolimus hemmt T-Zell-Aktivierung durch die Synthese und Freisetzung von Zytokinen aus T-Zellen hemmt. Pimecrolimus verhindert auch die Freisetzung von inflammatorischen Zytokinen und Mediatoren aus Mastzellen. 1% topische Creme von Pimecrolimus wurde als Behandlung für OLP erfolgreich eingesetzt. Pimecrolimus hat erhebliche entzündungshemmende Aktivität und immunmodulatorischen Fähigkeiten mit geringen systemischen Immunsuppressiva Potenzial. [19, 20]

Retinoide

Topische Retinoide wie Tretinoin, Isotretinoin und fenretinide mit ihrer immunmodulierenden Eigenschaften wurden berichtet wirksam in OLP sein. Umkehrung des weißen Riefen mit topische Retinoide erreicht werden, obwohl Effekte nur vorübergehend sein. Systemische Retinoide wurden in Fällen von schwerer Lichen ruber mit variablem Maß an Erfolg verwendet. Die positiven Effekte der Retinoide sollte gegen ihren nicht unerheblichen Nebenwirkungen wie Cheilitis, Erhöhung der Serum-Leberenzyme und Triglycerid-Spiegel und Teratogenität abgewogen werden. [8, 21]

Dapsone

Als antibakterielles Mittel hemmt Dapson bakterielle Synthese von Dihydrofolsäure und daher bei der Behandlung von Lepra verwendet wird. Wenn für die Behandlung von Hautkrankheiten verwendet, wirkt es wahrscheinlich als ein entzündungshemmendes Mittel durch die Freisetzung von chemotaktischen Faktoren für Mastzellen hemmt. [22] Die häufigste untoward Wirkung von Dapson Hämolyse von unterschiedlichem Ausmaß ist, die dosisabhängig ist und fast jedes Individuum entwickelt in verabreicht 200&# X02013; 300 mg oral dapsone täglich. Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) Mangel das Risiko einer hämolytischen Anämie oder Methämoglobinämie bei Patienten erhöhen kann Empfang dapsone. Screening für G6PD-Mangel ist vor der Verschreibung dapsone erforderlich. Überempfindlichkeitsreaktion auf dapsone genannt Dapsone Reaktion ist häufig bei Patienten, die mehrere Arzneimittel-Therapie erhalten. Die Symptome von Hautausschlag, Fieber und Gelbsucht im Allgemeinen innerhalb der ersten 6 Wochen der Therapie auftreten und kann durch Kortikosteroid-Therapie gelindert werden. [23]

Mycophenolates

Ursprünglich verwendet Psoriasis, Mycophenolsäure (jetzt als Mycophenolatmofetil umformuliert) zur Behandlung wurde in dermatologischen Medizin wieder eingeführt. Als eine sehr gut verträgliche Immunsuppressivum in der Organtransplantation verwendet, es schwere Fälle von OLP zur Behandlung wurde erfolgreich eingesetzt. Mycophenolates sind recht teuer und wirksam mit langfristige Nutzung. [24]

Niedrig dosiertem, niedermolekulares Heparin (Enoxaparin)

Niedrigdosis Heparin ohne gerinnungshemmende Eigenschaften hemmt T-Lymphozyten-Heparanase-Aktivität, die in T-Zell-Migration entscheidend Gewebe abzuzielen. Dies verspricht eine einfache, wirksame und sichere Behandlung für OLP, wenn subkutan injiziert, da sie keine Nebenwirkungen hat. [25]

Efalizumab

Es ist ein rekombinanter humanisierter monoklonaler Antikörper, der als ein Immunsuppressivum bei der Behandlung von Psoriasis verwendet wird. Efalizumab, ein monoklonaler Antikörper gegen CD11a bindet an dieses Adhäsionsmolekül und verursacht Verbesserung OLP durch die Aktivierung und den Handel mit T-Lymphozyten verringert. in vitro in OLP Studien mononukleärer Zellen haben eine Abnahme von 60% in der Migration durch periphere mononukleäre Blutzellen nach einer Vorbehandlung mit anti-CD11a-Antikörper nachgewiesen. Es wird einmal pro Woche als subkutane Injektion verabreicht. Es ist derzeit eine zugelassene Medikament zur Behandlung von Plaque-Psoriasis. [26] Abbildung 1 zeigt eine schematische Darstellung der wahrscheinlichen Wirkungsstellen von Medikamenten basierend auf ihrem Grundstück in OLP.

Vorgeschlagene Gebiete von Maßnahmen im Zusammenhang mit Eigentum von Medikamenten in der oralen Lichen ruber

Nicht-medikamentösen MODALITÄTEN

PUVA-Therapie

Diese nicht-pharmakologischer Ansatz verwendet Photo mit 8-Methoxypsoralen und UV-Langwellen-Licht (PUVA). Psoralene sind Verbindungen, die in vielen Pflanzen, die die Haut vorübergehend empfindlich gegenüber UV-Strahlung zu machen. Methoxypsoralen wird oral verabreicht, gefolgt von der Verabreichung von 2 Stunden UV-Strahlung intraoral in den betroffenen Standorten. Es wurde bei der Behandlung von schweren Fällen von OLP. [27] Zwei große Nachteile der PUVA-Therapie sind die negativen Auswirkungen von Übelkeit und Schwindel sekundär zu Psoralen und 24-Stunden-Lichtempfindlichkeit, wenn dieses Medikament eingenommen wird oral erfolgreich eingesetzt. Auch kann die Dosimetrie in der komplizierten Geometrie des Mundes schwierig sein, weil PUVA in der Regel auf der Haut über große, offene Flächen verabreicht wird. [28]

Photodynamischen Therapie

Photodynamischen Therapie (PDT) ist eine Technik, die eine photosensibilisierende Verbindung wie Methylenblau verwendet wird, bei einer spezifischen Wellenlänge von Laserlicht aktiviert wird, die Zielzelle über starke Oxidationsmittel zu zerstören, die Zellschäden verursachen, Membran-Lyse und Protein-Inaktivierung. PDT wurde relativ erfolgreich auf dem Gebiet der Onkologie, insbesondere im Kopf- und Halstumoren eingesetzt. PDT ist gefunden immunmodulatorische Effekte zu haben und Apoptose in den hyperproliferierenden Entzündungszellen induzieren kann, die bei der Psoriasis und Lichen ruber vorhanden sind. Dies kann die Hyperproliferation und Entzündung der Lichen ruber umkehren. [29]

Laser-Therapie

Bei Patienten, die unter schmerzhaften erosiven OLP leiden und sind nicht mehr reagiert topische Kortikosteroide superpotenten, chirurgische Behandlung mit Kryochirurgie und verschiedene Arten von Laser haben sogar auch versucht worden. Eine 980-nm-Diodenlaser, [30] CO2 Laserverdampfung, [31] Biostimulation mit einem Laser gepulste Diode 904-nm gepulsten Infrarotstrahlen [32] und niedrig dosierte Excimer-308-nm-Laser mit UV-B-Strahlen versucht worden sein. [28] Alle Arten von Laser zerstören die oberflächliche Epithel das Ziel enthält, Keratinozyten durch Proteindenaturierung. Ein tiefer eindringende Strahl wie der Diodenlaser zerstört die darunter liegende Bindegewebe mit der entzündlichen Komponente entlang des Epithels. Die wenigen Studien dokumentiert zeigen viel versprechend, aber ihre Wirksamkeit ist noch nicht bewiesen werden.

Keine Therapie für OLP ist völlig Heil; das Ziel der Behandlung der symptomatischen Patienten ist Beschönigung. Die folgende [2] einfache systematische Protokoll wird in eine wirksame Behandlung unterstützen.

Protokoll / Algorithmus zur Behandlung von oralen Lichen ruber

Relief kann in der Mehrzahl der Fälle durch die topische Anwendung von Corticosteroiden erzielt werden, mit oder ohne die Kombination von anderen Immunmodulatoren. Sehr selten erforderlich macht die Bedingung systemische Therapie. Laser-Therapie und andere neue Modalitäten sind als letzte Mittel versucht.

SCHLUSSFOLGERUNG

OLP ist eine sehr häufige orale Dermatose und eines der am häufigsten Schleimhaut pathosis die von Zahnärzten festgestellt. Es ist zwingend notwendig, dass die Läsion genau identifiziert und die richtige Behandlung so früh verabreicht werden. Ein richtiges Verständnis der Pathogenese der Erkrankung wird wichtig für die richtige Behandlung bereitstellt.

Fußnoten

Quelle der Unterstützung: Null

Interessenkonflikt: Keine erklärt.

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