Natürliche Behandlung für angioedema_5

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Angioödem — Beurteilung und Behandlung

Klassifizierung und Pathophysiologie

histaminerge Angioödem

Histaminerge Angioödem tritt auf, wenn Mastzellen und basophilen Granulozyten Histamin und andere vasoaktive Moleküle geben. Die Patienten am häufigsten vorhanden mit Urtikaria begleitet und manchmal Bronchospasmus und kann lebensbedrohliche Anaphylaxie entwickeln. Der Zustand tritt oft spontan (ohne bekannte Ursache), wird selten durch eine allergische Reaktion verursacht, in diesem Fall wäre es IgE-vermittelten, während Morphin, Röntgenkontrastmittel, NSAIDs usw. können direkte Mastzellendegranulation verursachen und Intoleranz über andere nicht-allergischer Mechanismen wie die Hemmung der Cyclooxygenase (auch als pseudo Reaktion bezeichnet) (3. 4. 7).

Etwa 30% der Patienten mit chronischer spontaner Urtikaria zirkulierende Antikörper gegen IgE oder den IgE-Rezeptor, der in ähnlicher Weise auslösen Angioödem (Autoreaktivität) (3. 4. 11). Das Auftreten von Autoimmun isoliert Angioödem ist nicht bekannt. Physikalische Reize wie Druck, Kälte, Vibrationen oder ultraviolettes Licht kann Angioödem (physical Angioödem) bei manchen Menschen auslösen, vermutlich über Histamin und anderen Mediatoren von Mastzellen abgeleitet. Der Mechanismus ist nicht vollständig verstanden (20).

Angioödem durch Infektion verursacht wird, in erster Linie mit Infektionen der oberen Atemwege verbunden sind, sondern auch im Zusammenhang mit parasitären Befalls (3. 5. 21) auftreten kann. Der Mechanismus, durch den Infektionen Mastzellen aktivieren, ist unklar.

Nicht histaminerge Angioödem

Nicht histaminerge Angioödem kann durch Bradykinin (bradykinergic Angioödem) und ergänzen abgeleiteten Mediatoren (5. 22. 23) ausgelöst werden. Bradykinin ist ein vasoaktiven Nonapeptid aus dem Kontaktaktivierungssystem, das schnell durch verschiedene Peptidasen wie Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) und Carboxypeptidase N. Andere Enzyme abgebaut wird, die mit dem Abbau von Bradykinin umfassen neutrale Endopeptidase, Aminopeptidase P und Dipeptidyl-Peptidase IV beitragen ( DPP-IV) (23).

ACE-Hemmer Behandlung reduziert die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II und hemmt den Abbau von Bradykinin. Eine Ansammlung von Bradykinin gilt daher als die bedeutendste Ursache für Angioödeme durch ACE-Hemmern (24) induziert werden. Die Aktivität von Bradykinin katabolisieren Enzyme können die Patienten individuelle Risiko von Angioödemen beeinflussen. Es wurde bereits gezeigt, dass es niedrigere Plasma-Aktivität von Aminopeptidase P bei Patienten mit ACE-Hemmer-induzierten Angioödemen als bei Hypertoniker ohne Angioödem, die mit ACE-Hemmern (25) behandelt wurden.

Andere Medikamente, die mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), wie beispielsweise Angiotensin II-Rezeptor-Blocker und der Reninhemmer Aliskiren interferieren kann auch dazu führen, Angioödem (24). In ähnlicher Weise können die neuen Antidiabetikum DPP-IV-Inhibitoren Angioödem induzieren, insbesondere bei Patienten mit ACE-Hemmern behandelt wurden (26 27).

Patienten mit hereditären Angioödem sind defizient in C1INH (hereditären Angioödem Typ I) oder es Mängel in der funktionellen Aktivität von C1INH (hereditären Angioödem Typ II), die letztlich die Menge an Bradykinin erhöht (8. 10). Etwa 1 von 4 Patienten mit hereditären Angioödem Typ III, die auch als familiäre östrogenabhängige Angioödem genannt, oder hereditären Angioödem mit normalen C1INH, haben Mutationen in den Gerinnungsfaktor XII, die die Bildung von Bradykinin erhöht verursachen (10. 28). Es gibt auch Beschreibungen von sporadischen Angioödeme bei Frauen auf orale Kontrazeptiva oder Östrogensubstitution oder im Zusammenhang mit der Schwangerschaft (29. 30). Es scheint, dass Östrogen kann Blutgerinnungsfaktor XII und Kallikrein, sowie reduzieren C1INH, das wirft die Bradykinin-Ebene (31) zu induzieren.

Autoimmune Schilddrüsenerkrankung kann mit Angioödem präsentieren (3 — 5. 22). Anderen Autoimmun Gründe für Angioödem entwickelt haben auch Aufmerksamkeit erhalten, aber die Mechanismen und Beziehungen halteten noch erläutert werden.

idiopathische Angioödeme

Dies ist die häufigste Diagnose bei Patienten zu Spezialisten Dermatologie oder Allergologie Abteilungen für assesment von Angioödem bezeichnet (4. 5). Die Definition ist ein Minimum von drei Angioödem Episoden innerhalb einer Frist von 6 — 12 Monate ohne Ursache trotz gründlichen medizinischen Untersuchung und regelmäßige Neubewertungen identifiziert.

Assessment (Kasten 1) und die Behandlung ist eine Herausforderung für den Arzt als auch dem Patienten und der Prozess wird häufig in Partnerschaft mit den Patienten GP durchgeführt. Die gesundheitsbezogenen Lebensqualität ist bei vielen Patienten mit Angioödem aufgrund der reduzierten Angst und Frustration im Zusammenhang mit unvorhersehbaren und schwer zu erklären, Angriffe (4).

BOX 1

Paraklinische Tests für rezidivierende Angioödeme Beurteilung. Beurteilung auf den individuellen Patienten angepasst werden

Akute Angioödem ohne bekannte Triggerfaktor:

Hämatologie, Leberwerte, Nierenbild, CRP, SR, TSH, s-Tryptase, IgE

Wenn die Ursache unklar bleibt, wenn die Schwellung abgeklungen ist, wird das Bewertungsprogramm auf Symptomatologie abhängen und können sein:

Schilddrüsen-Antikörper, HR-Test bei chronischer Urtikaria

Beurteilung für das hereditäre Angioödem oder erworbenen C1-Inhibitor-Mangel (C1-Inhibitor-Konzentration und Funktion, C4, C1q)

Hautbiopsie in seltenen Fällen

Haut-Prick-Test, allergenspezifische IgE, möglicherweise Provokationstest in einer Einrichtung ausgestattet für die Behandlung von anaphylaxis.ANA, ANCA, SSA, SSB, Komplement-Screening, M-Komponente

Urin Peilstab ABS oder Urin-Mikroskopie

Seltene Formen von Angioödemen

Erworbene C1INH-Mangel tritt sekundär zu bösartig oder Autoimmunerkrankung. Die Anamnese ist ähnlich wie das hereditäre Angioödem und wird von einem verstärkten Abbau von C1INH (32) aus.

Gleich-Syndrom durch Angioödem erkannt wird, erhöht s-IgM, Fieber, Gewichtszunahme, Eosinophilie und, in einigen Fällen, Urtikaria. Die Ursache wird angenommen, daß Mengen an proinflammatorischen Interleukine IL-5 und IL-6 erhöht werden. Die Behandlung besteht aus Corticosteroiden und Interferon-α oder Interleukin-5-Antagonisten (33. 34).

Lebensmittel abhängige anstrengungsbedingtem Anaphylaxie kann als Angioödem folgende körperliche Aktivität mit Einnahme von bestimmten Lebensmitteln kombiniert präsentieren wie Weizen (35).

Capillary-Leak-Syndrom (Clarkson-Krankheit) beinhaltet plötzliche unerklärliche Anfälle von massiven Angioödem mit einer ernsten Prognose. Biochemische Zeichen umfassen Bluteindickung, Hypoalbuminämie und monoklonale Gammopathie, und manchmal Myelomatose. Behandlung mit Terbutalin, Theophyllin und Corticosteroid in Kombination mit Plasmaexpandern (36) verwendet wird.

Differentialdiagnosen

Bewertung

Patienten mit diagnostisch ungelösten rezidivierenden Angioödemen sollten systematisch bewertet werden. Um eine korrekte Diagnose zu sichern, ist das wichtigste Bewertungsfaktor ist eine präzise und umfassende Anamnese, insbesondere in Bezug auf Lage, die Schwere, Dauer und Triggerfaktoren. Darüber hinaus sollten alle Begleitsymptome geklärt werden, sowie die Familiengeschichte der Atopie des Patienten und Angioödem. Eine Reiseanamnese sollte auch aufgefordert werden, und Fragen sollten über die Auswirkungen einer Behandlung eingeleitet (2 — 4. 37) gefragt.

Wenn keine offensichtliche Ursache identifiziert wird, para-klinischen Beurteilung des Patienten beginnen sollte (Kasten 1). Im Zusammenhang mit einer zusätzlichen Beurteilung, z.B. von einem Facharzt oder im Krankenhaus, können die folgenden Tests relevant: Haut-Prick-Test, die Identifizierung von spezifischen IgE-Antikörper, die Freisetzung von Histamin-Test und möglicherweise eine Hautbiopsie. Mögliche Verbindungen zwischen Medikamenteneinnahme und Angioödem sollte durch Beratung Referenzliteratur, zum Beispiel in Betracht gezogen werden www.felleskatalogen.no, Produktübersichten, PubMed oder spezifische Referenz-Bücher wie Litt der Arzneiexanthem Referenzhandbuch (38).

Wenn es Grund zu der Annahme Beteiligung von Lebensmitteln oder Medikamenten ist, sollte ein Provokationstest durchgeführt werden, während Anaphylaxie Vorsorge bereitstellt. Es ist jedoch wichtig, um beispielsweise verursacht zwischen allergischen Reaktionen und nicht-histaminerge Angioödem zu unterscheiden ACE-Hemmer, DPP-IV-Inhibitoren oder Östrogen, da diese klassenbezogenen und folglich nicht Provokation getestet werden sollte. Wenn diagnostische Abklärung immer noch nicht erreicht, trotz der gezielten Bemühungen einer Fachabteilung, wird die Bedingung zur großen Gruppe der idiopathischen Angioödemen zugeschrieben werden, wonach die Behandlung symptomatisch sein sollte.

Behandlung

Die Behandlung von Angioödem wird auf seiner Subtyp abhängen. Bei akuten schweren Fällen Behandlung wird durch A vorgesehen&E, Intensivmedizin oder für Hals-, Nasen- & Throat Abteilungen. In akuten Fällen von Angioödemen der Atemwege, ist es, die Atemwege frei zu halten von größter Bedeutung. Wenn die Atemwege gefährdet sind, sollte Intubation so schnell wie möglich durchgeführt werden, als Notfall-Tracheotomie ansonsten erforderlich. Die bevorzugte Option wird oft wach nasale Intubation durch eine flexible nasendoscope geführt werden. Wegen der Gefahr der Aspiration, sollte eine orale Atemwegs nie an Patienten klare Atemwege zu halten verwendet werden, die wach sind.

Trotz begrenzter Evidenz, medizinische Behandlung von akuten histaminerge Angioödem besteht aus Antihistaminikum i.v./i.m. (Erwachsene zB Tavegyl 1 bis 2 mg), intravenös Kortikosteroid (Erwachsene zB Solu-Medrol 80-120 mg) und, für Larynxödem, Inhalation von vernebelten Adrenalin mit einem 5 — 10 Liter Sauerstoff / min (Adrenalin 1 mg in 5 ml NaCl) und möglicherweise intramuskuläre Adrenalin (immer in Fällen von anaphylaktischen Schock) (39). Bradykinergic Angioödem in der akuten Phase kann mit C1INH-Konzentrat (Berinert, Cinryze, Ruconest) oder Bradykinin-Rezeptor-2-Antagonisten Icatibant (Firazyr) (9. 10. 32. 40. 41) behandelt werden. Für diese Gruppe von Adrenalin Patienten nicht wirksam oder nur geringfügig / kurz wirksam und kann unnötig und manchmal schwere Nebenwirkungen Tachykardie, Bluthochdruck, Arrhythmie und ein Risiko für zerebrale und Herz Insult (felleskatalogen.no) auslösen beteiligt sind.

Angioödem durch Infektion verursacht werden, durch Behandlung der zugrundeliegenden Infektion gerichtet.

In ihrer chronischen Phasen histaminerge Angioödem kann mit nicht-sedierende Antihistaminika behandelt werden, die Dosen von denen erhöht werden kann, wenn die Seuchenbekämpfung nicht optimal ist, oder in Kombination mit einem Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast, begrenzte Evidenz) oder H2 Antagonist (beschränkte Beweise). Immunmodulation oder immunsuppressiven Therapien werden in bestimmten behandlungsresistente Fälle verwendet, z.B. Ciclosporin, Azathioprin oder Methotrexat (2 — 4. 11). Ebenso entzündungshemmendes Arzneimittel und Antibiotika wie Sulfasalazin, Dapson und Hydroxychloroquin sind mit unterschiedlichem Ausmaß der Wirkung und Nachweis (4 11) verwendet wird. Systemische Kortikosteroide sind häufig wirksam, aber aufgrund ihrer langfristigen Nebenwirkungen sollten nur kurz bei Schübe oder wenn die Akutbehandlung erforderlich ist (3 — 5 * 11) verwendet werden. Plasmapherese und intravenösem Immunglobulin sind in seltenen Fällen verwendet (3 bis 5). In klinischen Studien und Off-Label in der Klinik Omalizumab ist für die Behandlung von sowohl chronischen Urtikaria und histaminerge Angioödem mit guter Wirkung verwendet. Noch wird das Arzneimittel nur für die Behandlung von Asthma (42) zugelassen.

Angioödem ausgelöst durch bestimmte Medikamente, Lebensmittel oder physikalische Reize, indem Sie versuchen behandelt, um den Triggerfaktor zu eliminieren. Patienten mit ACE-Hemmer-induzierten Angioödemen weitergehen kann zu Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (24). Eine Langzeitbehandlung mit Tranexamsäure oder schwache Androgene (z.B. danazol) für chronische bradykinergic Angioödem und idiopathische Angioödeme (3. 10. 43. 44) verwendet werden.

Follow-up und Behandlung von Patienten mit chronischen Angioödem sind oft von der GP durchgeführt, ein Allergologe, Lungenfacharzt oder Dermatologen. Patienten, deren Angioödem ist eine systemische Ursache werden verfolgt und von Fachärzten behandelt, z.B. in den Bereichen Rheumatologie, Endokrinologie (Erkrankungen der Schilddrüse), Lungen Medizin oder Pädiatrie. den Patienten Aufklärung bildet einen wesentlichen Teil der Behandlung (4).

Diskussion

Die Prävalenz von Angioödem und das Auftreten von Urtikaria begleitet sind unsicher, wie viele der bestehenden Erhebungen leiden unter Selektionsbias. Die ursprüngliche Studie von Champion et al. aus dem Jahr 1969 wurde in der Literatur viel zitiert. Es beschreibt eine Gruppe von Patienten, die für die Beurteilung der Urtikaria zu einem Spezialisten Krankenhausabteilung überwiesen worden war und / oder Angioödem (1). Es gibt auch eine Studie von Angioödem Patienten einen A anwesenden&E-Abteilung (6) und eine neue dänische Bevölkerungsbefragung für die Patienten mit Angioödem durch Fragebogen ausgewählt wurden (12). Die Zahlen von dieser Studie vorgesehen muss auf die tatsächliche Prävalenz nahe zu sein vermutet werden, aber sie sind ganz auf sich selbst Berichterstattung basiert, die die Studie eine gewisse Schwäche gibt. Auch kann mit Fragebögen dort zugehörigen Selektionsbias sein, wie Menschen mit Symptomen möglicherweise eher zu reagieren, so was zu einer falschen hohen Inzidenz geben. In einer deutschen Bevölkerungsumfrage, Zuberbier et al. (45) gefunden monosymptomatic Angioödem in 6,1%; ein Drittel dieser Fälle mit begleitenden präsentiert Urtikaria. Dies stimmt mit den Feststellungen von Madsen et al. (12).

In Skandinavien gibt es keine nationalen Richtlinien für die Beurteilung und Behandlung von Patienten mit rezidivierenden Angioödemen. Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass ein langer Zeitraum zwischen dem ersten Angioödem Folge und die richtige Diagnose, vor allem in Bezug auf das hereditäre Angioödem (5. 13. 46) passieren kann. In ähnlicher Weise werden die Fälle von ACE-Hemmer-induzierten Angioödemen leicht übersehen, da sie mehrere Jahre entwickeln kann, nachdem die medikamentöse Behandlung eingeleitet wurde und Gegenwart inkonsequent, trotz Fortsetzung der Behandlung (5. 7. 13. 14. 24). Die Literatur liefert zahlreiche Fallgeschichten, in denen Patienten mit rezidivierenden Angioödemen versagt haben der Auslöser Medikament abgesetzt zu haben oder nicht richtig eingeschätzt worden, so dass in der Notfall Tracheostoma führt, hypoxischen Hirnverletzungen und Tod. Am häufigsten ist bradykinergic Angioödem fälschlicherweise als histaminerge interpretiert; dementsprechend werden angemessene Beurteilung und Behandlung nicht vorgesehen (5. 46). Zur gleichen Zeit wird die incidense steigt, da immer mehr Menschen mit prädisponierenden Medikamente wie ACE-Inhibitoren und DPP-IV-Inhibitoren behandelt werden (18. 24. 26. 27).

Dies unterstreicht die Notwendigkeit für weitere Informationen und die Bedeutung zwischen histaminerge zu unterscheiden und nicht-histaminerge Angioödem, da nur die ehemaligen klassischen akuten A reagieren&E Behandlung mit Adrenalin, Antihistaminika und Kortikosteroide. Nicht histaminerge Angioödemen machen eine heterogene Gruppe auf; ihre Untergruppe von potentiell lethal Bradykinin-induzierten Angioödem wirksam mit spezifischen Medikamenten behandelt werden. In ähnlicher Weise reagieren die verschiedenen Arten von Angioödem zu verschiedenen prophylaktischen Behandlungen, was die Bedeutung der richtigen Diagnose betont. Die primäre Beurteilung kann durch den Hausarzt oder die Behandlung von Krankenhausabteilung durchgeführt werden. Patienten, deren Diagnose bleibt ungelöst kann eine Überweisung an einen Dermatologen / Allergologen zur Beurteilung gegeben werden.

Schlussfolgerung

Patienten mit rezidivierenden Angioödemen anwesend einer Reihe von verschiedenen Fachdisziplinen und kann schwierig sein, zu beurteilen und zu behandeln. Die Mehrheit der Patienten haben histaminerge Angioödem (in der Regel von Urtikaria begleitet), während eine kleinere, aber wichtige Gruppe nicht histaminerge (meist Bradykinin assoziiert) Angioödem hat. Wir präsentieren eine Beurteilung und Behandlungsalgorithmus für die Verwendung bei der ersten Beurteilung von Patienten mit akuten Angioödem und für ihre kontinuierliche Beurteilung als ambulante Patienten präsentiert.

Hauptbotschaft

Angioödem ist eine lokalisierte, selbstbegrenzenden Quellung der Haut und / oder submucosa mit oder ohne begleitende Urtikaria.

Monosymptomatic Angioödem kann mit hereditärem Angioödem Typen I-III oder erworbenen C1-Inhibitor-Mangel arzneimittelinduzierte, in Verbindung gebracht werden, oder es kann sein, idiopathische.

Die Behandlung von histaminerge Angioödem wird von ihrer Ursache ab; während der akuten Phase wird die Behandlung beinhalten Antihistaminika, Kortikosteroide und, in schweren Fällen, Adrenalin.

Nicht-histaminerge Subtypen des hereditären Angioödem, erworben C1-Inhibitor-Mangel und ACE-Hemmer-induzierten Angioödems kann mit C1-Inhibitor-Konzentrat oder Icatibant behandelt werden.

Referenzen

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