Neue Erkenntnisse in der angeborenen Immunität …

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von Forschungsorganisationen

Neue Erkenntnisse in der angeborenen Immunität zu Behandlungen für Atherosclerosis kann dazu führen

Datum: 7. Dezember 2004 Quelle: Amerikanische Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie Zusammenfassung: Wissenschaftler einen Schritt näher sind die molekularen Signalprozess zu steuern angeborenen Immunität mit der Entdeckung zu entziffern, die ein Molekül namens IRAK1 die Expression des anti-inflammatorischen Zytokins reguliert IL- 10. Da Atherosklerose-Patienten haben oft IL-10-Spiegel erhöht, kann IRAK1 ein brauchbares Ziel sein für Therapeutika für Arteriosklerose zu entwickeln. Aktie:

Bethesda, MD – Die Wissenschaftler sind einen Schritt näher, die molekularen Signalprozess zu steuern angeborenen Immunität mit der Entdeckung zu entziffern, die ein Molekül IRAK1 reguliert die Expression des anti-inflammatorischen Zytokins IL-10 genannt. Da Atherosklerose-Patienten haben oft IL-10-Spiegel erhöht, kann IRAK1 ein brauchbares Ziel sein für Therapeutika für Arteriosklerose zu entwickeln.

Die Forschung wird als "Papier der Woche" im 3. Dezember-Ausgabe des Journal of Biological Chemistry, eine amerikanische Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie Zeitschrift.

Angeborene Immunität ist die erste Reaktion auf die Infektion des Körpers, und es spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Infektion, Entzündung, Zellwachstum und Apoptose. Während einer angeborenen Immunreaktion, Makrophagen, dendritischen Zellen und Epithelzellen verwenden, um eine Reihe von Transmembranrezeptoren Toll-like Rezeptoren (TLR) genannt Signalkaskaden zu initiieren.

"TLRs können diverse Umweltsignale erfassen und Signale stromabwärts zu einer Familie von Interleukin-1-Rezeptor-assoziierten Kinasen (IRAKs) senden. Diese IRAKs dann aktivieren und / oder zu regulieren spezifische Zytokin-Genexpression," Dr. Liwu Li von der Wake Forest University School of Medicine erklärt.

Jedoch ist die Spezifität des TLR Signalisierungsprozess nicht klar verstanden. "In der Vergangenheit," sagt Dr. Li, "es wurde angenommen, dass alle IRAKs bei der Regulierung der nuklearen Transkriptionsfaktor NF eine etwas redundante Rolle spielen B und die Expression von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-1beta und TNFalpha." Allerdings Mäuse, die IRAK1 fehlt noch NF aktivieren B, was darauf hindeutet, dass IRAK1 kann in anderen Tätigkeiten beteiligt sein.

Dr. Li und seine Kollegen entdeckt, dass IRAK1 aktiviert tatsächlich ein Molekül genannt Signal Transducer und Activator of Transcription 3 oder Stat3, die wiederum die Expression des anti-inflammatorischen Zytokins IL-10 aktiviert. Die Wissenschaftler fanden auch, dass IRAK1 in den Kern transloziert und die nukleare Transkription von Proteinen regulieren. "Unsere Erkenntnis setzt IRAK1 von anderen IRAKs und erläutert einen neuartigen Weg in der angeborenen Immunität Regulierung," sagt Dr. Li.

Da in der Regel Atherosklerose-Patienten Serum-IL-10-Spiegel erhöht haben, sahen sich die Wissenschaftler auch auf IRAK1-Spiegel im Blut von Arteriosklerose-Patienten. Sie fanden, dass IRAK1 modifiziert und an den Kern bei diesen Patienten lokalisiert ist, eine mögliche Verbindung zwischen IRAK1 Regulierung und der Pathogenese der Arteriosklerose angibt.

"Entzündung und Infektion wurden zunehmend eine bedeutende Rolle in der Pathogenese und / oder Auflösung von Atherosklerose spielen gezeigt," erklärt Dr. Li. "Anti-inflammatorische Zytokine wie IL-10 kann als ein Selbstschutzmechanismus dienen, um eine übermäßige Entzündung verhindern und dazu beitragen, die Stabilität zu Plaque. Tatsächlich Patienten mit höheren IL-10-Serumspiegel haben eine bessere Chance auf Heilung. Daher kann eine kompensatorische und Selbstschutzmechanismus sein erhöhter IRAK1 Modifikation und IL-10-Niveaus bei der Atherosklerose-Patienten beobachtet."

angeborenen Immunität Manipulieren zur Behandlung von Atherosklerose kann schließlich eine therapeutische Strategie sein. "Unsere Studie, wie auch andere, zeigt an, dass der angeborenen Immunität Veränderung spielt eine kritische Rolle in der Pathogenese entweder oder Auflösung von Atherosklerose. IRAK1 kann für die Entwicklung von therapeutischen Interventionen für Atherosklerose ein brauchbares Ziel bieten. Verbindungen oder Strategien gerichtet zu verhindern oder zu verbessern IRAK1 Modifikation und nuklearen Eintrag kann ein großes Versprechen halten in Behandlung von Atherosklerose," schließt Dr. Li.

Neben Arteriosklerose können Veränderungen in der angeborenen Immunität verursachen Diabetes, Krebs und zahlreichen anderen entzündlichen Erkrankungen. Ein weiteres Verständnis der angeborenen Immunität Prozess kann auch für diese Krankheiten zu Entwicklung von Therapien führen.

The Journal of Biological Chemistry Papers der Woche ist ein Online-Feature, das die oberste Prozent der Papiere von der Zeitschrift erhielt hervorhebt. Kurze Zusammenfassungen der Papiere und Erklärungen, warum sie für diese Auszeichnung ausgewählt wurden, können direkt von der Homepage des Journal of Biological Chemistry online unter www.jbc.org zugegriffen werden.

Die amerikanische Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie (ASBMB) ist eine gemeinnützige wissenschaftliche und Bildungseinrichtungen mit mehr als 11.000 Mitglieder in den Vereinigten Staaten und international. Die meisten Mitglieder lehren und forschen an Hochschulen und Universitäten. Andere forschen in verschiedenen staatlichen Labors, gemeinnützige Forschungseinrichtungen und Industrie.

Gegründet im Jahr 1906 ist die Gesellschaft mit Sitz in Bethesda, Maryland, auf dem Campus der Federation of American Gesellschaften für Experimentelle Biologie. Die Gesellschaft ist Hauptzweck der Wissenschaften, der Biochemie und Molekularbiologie durch ihre Publikationen zu fördern, das Journal of Biological Chemistry, The Journal of Lipid Research, Molecular and Cellular Proteomics und Biochemie und Molekularbiologie Bildung und die Abhaltung von wissenschaftlichen Tagungen.

Weitere Informationen über ASBMB finden Sie auf der Website der Gesellschaft bei http://www.asbmb.org.

Der obige Beitrag ist aus Materialien nachgedruckt zur Verfügung gestellt von Amerikanische Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie . Hinweis: Der Inhalt kann für Stil und Länge bearbeitet werden.

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