Nicht alkoholische Fettleber…

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Einfache Fettleber: Diagnose und Behandlung

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Die nichtalkoholische Fettleberkrankheit wird durch eine übermäßige Ansammlung von Fett in der Leber (Leberverfettung) charakterisiert. Nichtalkoholische Steatohepatitis wird durch Steatose, Leberzellschädigung und Entzündung gekennzeichnet. Der Mechanismus der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung ist unbekannt, aber beinhaltet die Entwicklung von Insulinresistenz, Steatose, inflammatorische Zytokine und oxidativem Stress. Die nichtalkoholische Fettleberkrankheit mit körperlicher Inaktivität, Übergewicht und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Screening ist in der allgemeinen Bevölkerung empfohlen. Die Diagnose wird in der Regel nach einer zufälligen Entdeckung von unerklärlichen Erhöhung der Leberenzymwerte gemacht oder wenn Steatose ist zu beachten, auf die Bildgebung (z Sonografie). Die Patienten sind oft asymptomatisch und die körperliche Untersuchung ist oft unauffällig. Kein einziger Labortest ist diagnostisch, aber Tests der Leberfunktion, Tests für das metabolische Syndrom und Tests andere Ursachen für Störungen der Leberenzymwerte auszuschließen werden routinemäßig durchgeführt. Imaging-Studien, wie zum Beispiel Ultraschall, Computertomographie und Magnetresonanztomographie, können Leberfett, messen Leber und Milz Größe, zu bewerten und andere Krankheiten auszuschließen. Leberbiopsie bleibt das Kriterium Standard für die Diagnose von nichtalkoholische Steatohepatitis. Nicht-invasive Tests zur Verfügung stehen und kann die Notwendigkeit für eine Leberbiopsie zu reduzieren. Eine gesunde Ernährung, Gewichtsverlust, und Bewegung sind First-Line-therapeutischen Maßnahmen Insulinresistenz zu reduzieren. Es gibt keine ausreichenden Beweise Chirurgie, Metformin, Thiazolidindione, Gallensäuren, oder antioxidative Nahrungsergänzungsmittel für die Behandlung von nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit zu unterstützen. Die Langzeitprognose wird nicht mit einem erhöhten Risiko der Gesamtmortalität, kardiovaskulären Erkrankungen, Krebs oder Lebererkrankung verbunden.

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist eine Fettinfiltration der Leber in Abwesenheit anderer Ursachen Steatose, wie Alkoholkonsum. Es wird durch eine übermäßige Ansammlung von Fett in der Leber (Leberverfettung) charakterisiert. Nichtalkoholische Steatohepatitis ist eine Untergruppe von nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung, die durch Steatose mit zusätzlichen Erkenntnissen der Leberzellschädigung und Entzündung gekennzeichnet. Lebersteatose und Steatohepatitis kann nur durch Leberbiopsie und Histologie (Tabelle 1) zu unterscheiden. Es ist unklar, ob nicht-alkoholische Fettleber ein Surrogatmarker für Krankheit, wie das metabolische Syndrom.

SORT: KEY Empfehlungen für die Praxis

Patienten mit nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit sollten für das metabolische Syndrom und Insulinresistenz ausgewertet werden.

Ultrasonography ist die First-Line-Bildgebungstechnik für Patienten mit Verdacht auf nicht-alkoholische Fettlebererkrankung.

Leberbiopsie ist das Kriterium Standard für die Diagnose und Prognose von nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung.

Bei Patienten mit nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit, eine gesunde Ernährung, Gewichtsverlust und Übung sollte als First-Line-therapeutischen Maßnahmen empfohlen werden, Insulinresistenz zu reduzieren.

Es gibt keine ausreichenden Beweise Adipositaschirurgie, Gallensäuren, Antioxidantien, Metformin (Glucophage) oder thiazolidinediones für die Behandlung von nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit oder nichtalkoholische Steatohepatitis zu unterstützen.

A = konsistente, qualitativ hochwertige patientenorientierte Beweismitteln; B = inkonsistente oder begrenzte Qualität der patientenorientierten Beweismitteln; C = Konsens, krankheitsorientierte Beweise, übliche Praxis, Gutachten oder Fallserie. Für Informationen über die Beweise Rating-System SORT, gehen Sie zu http://www.aafp.org/afpsort.

SORT: KEY Empfehlungen für die Praxis

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Screening für nicht-alkoholische Fettleberkrankheit wird in der allgemeinen population.11 nicht empfohlen und wird meist nach einer zufälligen Entdeckung von unerklärlichen Erhöhung der Leberenzymwerte oder wenn Hepatosteatose auf Bildgebung festgestellt betrachtet wird (zum Beispiel Ultraschall).

Anamnese und körperliche Untersuchung

Patienten mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sind oft asymptomatisch, aber Symptome können im rechten oberen Quadranten Schmerzen, Gelbsucht und Juckreiz äußern. Häufige Ursachen für Leberschäden, wie Alkohol und Drogenkonsum, muss ausgeschlossen werden. Die Geschichte sollte Ernährung, körperliche Aktivität, Gewichtsveränderung (in der Regel eine Erhöhung, wie 40 Pfund [18 kg] über zwei bis drei Jahre) sowie eine Bewertung für entsprechende Bedingungen (zB Diabetes, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Schlafapnoe erkunden ) .13 Die Ärzte sollten Risikofaktoren für virale Hepatitis, einschließlich der intravenösen Drogenkonsum, Bluttransfusion und sexuelle Aktivitäten zu bewerten. Risikofaktoren für nicht-alkoholische Steatohepatitis sind älter als 45 Jahren, ein Aspartat-Transaminase (AST) Stufe größer ist als die Alanin-Transaminase (ALT) Ebene, Diabetes, Insulinresistenz, niedrige Albuminspiegel (weniger als 3,6 g pro dl [36 g pro L] ), niedrige Thrombozytenzahl (weniger als 100 × 103 pro &# X3bc; L [100 × 109 pro L]), metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit und portale Hypertension auf Bildgebung. Die Familiengeschichte des Patienten sollte für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen überprüft werden, und chronische Leber disease.13 es angebracht sein, auf das Vorhandensein von erblichen oder weniger gemeinsamen Bedingungen, die möglicherweise anfänglich mit Lebertest Anomalien (Tabelle 3) zu bewerten. Die Vitalfunktionen sollten erhalten, einschließlich Blutdruck, Gewicht, BMI und Taillenumfang werden. Die körperliche Untersuchung ist oft unauffällig, aber kann es zu erhöhten Blutdruck, zentrale Fettleibigkeit und Hepatosplenomegalie umfassen. Abbildung 1 zeigt eine algorithmische Ansatz zur Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf nicht-alkoholische Fettlebererkrankung.

Differentialdiagnose von Gelegentlich Ursachen der chronischen Leberkrankheit

Ursache von Lebererkrankungen

&# X3b1;1 -Antitrypsin-Mangel

Hepatomegalie und erhöhte Leberenzymwerte

&# X3b1;1 -Antitrypsin-Ebene, Phänotyp und Leberbiopsie

Häufiger bei Frauen, und die Geschichte von Schilddrüsenerkrankungen

Antinukleäre Antikörper, der glatten Muskulatur Antikörper und Leber / Nieren-Mikrosomen-Antikörper-Tests

Bronze Diabetes, Arthritis, Herzinsuffizienz, Impotenz, und Familiengeschichte

Blutbild, Ferritin, Transferrin-Sättigung, Hämochromatose (HFE) Gentests, Leberbiopsie mit Färbung für Eisen und Magnetresonanztomographie

Neurologische und psychologische Darstellung zusätzlich zu einer Lebererkrankung bei jungen Alter (z jünger als 40 Jahre) und Familiengeschichte

24-Stunden-Urin-Kupfer-Messung, Ceruloplasmin Ebene, Leberbiopsie und genetische Studien

NICHTINVASIVE TESTS FÜR Leberfibrosis

In Reaktion auf inflammatorische Zytokine und Leberschädigung tritt Kollagenablagerung in der Leber und führt in Fibrose. Nicht-invasive Tests zur Fibrose kann die Notwendigkeit einer Leberbiopsie bei Patienten mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung verringern. Eine im Handel erhältliche Kombination aus serologische Marker der Fibrose hat eine Sensitivität von 47% und eine Spezifität von 90% für fortgeschrittene fibrosis.20 Eine Validierungsstudie in 285 Patienten mit morbider Adipositas Bestimmung festgestellt, dass nicht-invasive Biomarker zur Vorhersage der fortgeschrittenen fibrosis.21 Andere Tests genau waren umfassen Magnetresonanz-Elastographie und verschiedene andere Scoring-Systeme (Tabelle 5) .22 &# X2013; 26

Nicht-invasive Tests für fortgeschrittene Fibrose bei Patienten mit nichtalkoholische Fettleber

Leberbiopsie

Obwohl Leberbiopsie nicht Behandlungsentscheidungen beeinflussen kann, bleibt es das Kriterium Standard für die Diagnose und die Bestimmung von Steatose, sowie den Grad der Entzündung und das Stadium der fibrosis.2. 13 Leberbiopsie ist der einzige Test, der Hepatosteatose von nichtalkoholische Steatohepatitis unterscheidet, aber seine Routineeinsatz ist umstritten, bei Personen mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung. Die Leberbiopsie sollte in atypischen klinischen Situationen (zum Beispiel Patienten mit normalem BMI oder stark erhöhte Leberenzymwerte) in Betracht gezogen werden. Hepatosteatose wird in mehr als 5% der Hepatozyten als das Vorhandensein von intrazellulärer Fett definiert. Entdeckungen in nichtalkoholische Steatohepatitis umfassen Hepatozyten-Ballonfahrten, Mallory hyaline und gemischte lymphatischer und neutrophilen Entzündungsinfiltrat in perivenuläre areas.27 Zusätzlich hepatischer Nekrose, Apoptose und Fibrose vorhanden sein, und können abgestuft und staged.27 werden. 28 jedoch Leberbiopsie stellt moderate Risiko von Komplikationen und ist invasiv, vorbehaltlich der Stichprobenfehler und expensive.29

Behandlung

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Die Ziele der Therapie sind die Verhinderung oder Verringerung der Leberschädigung und fibrosis.2 Trials Prüfung therapeutischen Modalitäten haben krankheitsorientierte Ergebnisse (zB Reduktion der Leberenzymwerte, Abnahme der Fibrose), aber noch nicht angesprochen patientenorientierte Ergebnisse (zB Reduktion ausgewertet Morbidität und Mortalität). Komorbiditäten wie Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie oder Schlafapnoe, sollte angemessen angegangen und behandelt werden. Statine sind nicht bei Patienten mit nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit, und das Risiko einer Hepatotoxizität bei diesen Patienten kontraindiziert ist nicht mit dem allgemeinen Bevölkerung2 (Tabelle 6 13. 30 erhöhte sich im Vergleich &# X2013; 33).

Behandlungsmöglichkeiten für nichtalkoholische Fettleber

Bewegung und Gewichtsabnahme

Eine gesunde Ernährung, Gewichtsverlust, und Bewegung sind First-Line-therapeutischen Maßnahmen Insulinresistenz bei Patienten mit nicht-alkoholische Fettleber disease.2 zu reduzieren Zwar gibt es keine etablierte Behandlung ist, eine gesunde fettarme Ernährung Vorteile unabhängig von Gewichtsverlust haben kann. Ein bescheidener Gewichtsverlust von 5% bis 10% in normalizationof AST führen levels.2 Eine Meta-Analyse von 49 randomisierten kontrollierten Studien festgestellt, dass Gewichtsverlust bei Patienten mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sicher war, und es verbessert Leber histology.30 Patienten sollten ermutigt werden, körperliche Aktivität und Bewegung zu erhöhen, da diese Steatose zu reduzieren gezeigt wurden, und die Leberenzymwerte unabhängig von Gewicht loss.2 Anstrengende körperliche Aktivität verbessern kann effektiver sein, die Leberfunktion zu verbessern, sollte aber, weil Patienten untersucht, bis Herz-Kreislauf- Erkrankungen vermieden werden mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sind einem erhöhten kardiovaskulären risk.13 Orlistat (Xenical) für kurzfristige Gewichtsabnahme wirksam ist, und wird mit einer Verbesserung der AST-Werte, die ALT-Spiegel und Leber histology.13 verbunden. 30 A Cochrane-Review fand keine ausreichenden Beweise, die Vorteile oder Schäden der bariatrischen Chirurgie zur Behandlung von nicht-alkoholischen steatohepatitis.31 zu beurteilen

pharmakologische Therapie

Drei Cochrane Reviews gefunden unzureichende Hinweise auf die Verwendung von Gallensäuren (z.B. Ursodeoxycholsäure), Antioxidantien, Metformin (Glucophage) oder thiazolidinediones in Abwesenheit von Diabetes bei Patienten mit nicht-alkoholische Fettleber disease.34 zu unterstützen &# X2013; 36 Eine weitere Meta-Analyse von 49 randomisierte kontrollierte Studien festgestellt, dass Thiazolidindione (insbesondere Pioglitazon [Actos]) verbesserte Steatose und Entzündungen wurden aber mit einer Gewichtszunahme von 4,5 bis 11 lb (2 bis 5 kg) in 66% bis 75% der Patienten in Zusammenhang gebracht und Ödeme in 4% bis 10% der patients.30 Diese Meta-Analyse fand auch widersprüchliche und heterogene Ergebnisse für Metformin, Simvastatin (Zocor), Antioxidantien, Pentoxifyllin (Trental), Telmisartan (Micardis) und l -carnitine.30 Eine randomisierte kontrollierte Studie von 247 Erwachsenen mit nichtalkoholische Steatohepatitis gefunden Verbesserung der AST und ALT-Werte bei der Verwendung von Vitamin E und Pioglitazon, aber keine Verbesserung der fibrosis.32 Fibrate, Statine und Omega-3-Fettsäuren leichte Verbesserung der AST-Werte produzieren, aber nicht bieten Vorteile gegenüber Gewichtsverlust und erhöhte körperliche activity.13 Eine systematische Überprüfung von zwei randomisierten Studien und vier prospektiven Kohortenstudien fanden heraus, dass AST und ALT-Werte pentoxifylline reduziert, obwohl die Studie in Patienten Morbidität oder mortality.33 nicht Verbesserungen prüfen

Patienten mit nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sind oft asymptomatisch.

Verhütung

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Es gibt keine spezifischen Studien zur Prävention von nicht-alkoholischen Fettleberkrankheit Adressierung; aber, weil Fettleibigkeit und Bewegungsmangel stark mit der Bedingung korreliert sind, ist es vernünftig zu erwarten, dass die Steigerung der körperlichen Aktivität und Gewichtsverlust zu fördern wäre helpful.13 Patienten mit nicht-alkoholische Fettleber sollte auf Hepatitis A und B geimpft werden, und gefördert werden Alkoholkonsum zu begrenzen, die Entwicklung von Alkohol-induzierten Leber disease.2 zu verhindern

Prognose

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Eine große prospektive Kohortenstudie in den Vereinigten Staaten gefunden denen 11.371 Erwachsenen, dass nicht-alkoholische Fettlebererkrankung nicht mit einem erhöhten Risiko für Mortalität aller Ursachen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs oder Leber disease.37 Obwohl Hepatosteatose selten, 15 schreitet zu einer Zirrhose assoziiert % bis 30% der Patienten mit nicht-alkoholischen Steatohepatitis Fortschritte zu fortgeschrittener Fibrose und 12% bis 35% mit fortgeschrittener Fibrose Fortschritt cirrhosis.13 Patienten mit Zirrhose sollten auf Anzeichen einer portale Hypertension, Krankheitsprogression und des hepatozellulären Karzinoms überwacht werden.

Datenquellen: Eine PubMed-Suche in der klinischen Abfragen abgeschlossen wurde, um die Schlüssel Suchbegriffe nicht-alkoholische Fettleberkrankheit, Leberverfettung, nichtalkoholische Steatohepatitis, Pathogenese, Diagnose und Behandlung. Die Suche enthalten Meta-Analysen, randomisierte, kontrollierte Studien, klinische Studien und Bewertungen. Wir suchten auch die Agentur für Healthcare Research and Quality Beweise Berichte, Clinical Evidence, der Cochrane Datenbank Essential Evidence Plus der Nationalen Richtlinie Verrechnungszentrale und DynaMed. Suchen Datum: 4. April 2011.

THAD WILKINS, MD, ist Professor in der Abteilung für Allgemeinmedizin an Georgia Regents Universität in Augusta.

ALTAF TADKOD, MD, ist ein Hausarzt in eigener Praxis in Barrow Regional Medical Center in Winder, Ga. Zum Zeitpunkt dieser Artikel geschrieben wurde, war Dr. Tadkod im dritten Jahr mit Wohnsitz in der Abteilung für Allgemeinmedizin an Georgia Regents University.

IRYNA Hepburn, MD, ist ein Gastroenterologe in der Privatpraxis an den barmherzigen Samariter Digestive Health Spezialisten in Lebanon, Pa. Zu dem Zeitpunkt dieser Artikel geschrieben wurde, Dr. Hepburn ein Gastroenterologie Fellow an der Georgia Regents Universität war.

ROBERT R. SCHADE, MD, ist Professor an der University of Pittsburgh (Pa.) Presbyterian Medical Center. Zum Zeitpunkt dieser Artikel geschrieben wurde, war Dr. Schade ein Professor in der Abteilung für Medizin, der Leiter der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, und der medizinische Direktor der Sonderverfahren / Endoskopie-Einheit an der Georgia Regents University.

Korrespondenzadresse Thad Wilkins, MD, Georgia Regents Universität, 1120 15. St. HB-4032, Augusta, GA 30912 (E-Mail: jwilkins@gru.edu). Nachdrucke sind von den Autoren nicht zur Verfügung.

Autor Offenlegung: Keine relevanten Finanz Zugehörigkeiten

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