Wie metastasierende Krebszellen …

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Wie metastasierende Krebszellen ...

Wie metastasierende Krebszellen eindringen Organe

Datum: 11. Juli 2012 Quelle: Universität Zürich Zusammenfassung: Es ist nicht primäre Tumoren, die für die Mehrheit der Todesfälle durch Krebs verantwortlich sind, sondern deren Metastasen. Physiologen und Neuropathologen haben nun den Ursprung der Metastasenbildung, dadurch enthüllt den Weg von metastasierenden Darmkrebs Zellen aus dem Blutstrom identifiziert. Die Ergebnisse erlauben neue Ansätze bei der Entwicklung von Krebstherapien. Aktie:

Die Elektronenmikroskopie aus einer Tumorzelle, die auf dem Weg ist, ist mit einer umkehrbaren Endothel Blutkapillaren zu extravasieren – die Tumorzelle ist in blau-grün, die Endothelzellen in lila rot dargestellt. Der Vorsprung der Tumorzelle, die durch die Endothelzellen bilden ihren Weg gesehen.

Die Elektronenmikroskopie aus einer Tumorzelle, die auf dem Weg ist, ist mit einer umkehrbaren Endothel Blutkapillaren zu extravasieren – die Tumorzelle ist in blau-grün, die Endothelzellen in lila rot dargestellt. Der Vorsprung der Tumorzelle, die durch die Endothelzellen bilden ihren Weg gesehen.

Es ist nicht primäre Tumoren, die für die Mehrzahl der Krebstodesfälle verantwortlich sind, sondern deren Metastasen. Physiologen und Neuropathologen der Universität Zürich haben nun die Herkunft der Metastasenbildung identifiziert, wodurch die immer zuerst den Weg von metastasierenden Darmkrebs-Zellen aus dem Blutstrom zu offenbaren. Die Ergebnisse erlauben neue Ansätze bei der Entwicklung von Krebstherapien.

Jedes Jahr mehr als sieben Millionen Menschen weltweit sterben an Krebs. Dank effektiver Therapie und eine bessere Früherkennung, sind primäre Tumoren nur verantwortlich für zehn Prozent der Todesfälle durch Krebs in den Industrienationen. Heute sterben die überwiegende Mehrheit von den Folgen der Metastasierung, nämlich sekundären Tumoren. Diese entwickeln sich von Metastasen des Primärtumors durch über den Patienten Blut zu verbreiten. Bis heute war der eigentliche Grund für die Metastasierung in bestimmten Organen unbekannt, es unklar ist, wie die Sekundärzellen waren in der Lage, das Gewebe von anderen Organen aus dem Blutstrom zu gelangen.

Nun wird ein europäisches Team von Physiologen und Neuropathologen der Universität Zürich geleitet haben den Mechanismus identifiziert, der die Organe aus den Blutgefäßen zu infiltrieren metastasierende Darmkrebszellen hilft. Lubor Borsig und Mathias Heikenwälder Team zeigen, dass Krebszellen spezifische Pförtner-Rezeptoren auf dem Endothel der Blutgefäße zu manipulieren.

Die Tumorzellen manipulieren Blutgefäß Pförtner

Chemokine (interzelluläre Botenstoffe) eine wichtige Rolle im Immunsystem spielen: Sie können für die Immunabwehr der weißen Blutzellen direkt rufen. Tumorzellen sind auch in der Lage Chemokine bilden kann und die körpereigene spezielle Immunzellen zu mobilisieren, Monozyten. Folglich erhöhte Spiegel des eigenen Chemokin CCL2 des Tumors sind charakteristisch für metastasierende Brust-, Prostata- und Darmkrebs. Bisher wurden hohe CCL2-Werte in erster Linie als ein Anzeichen für starke Tumorwachstum genommen und einer schlechten Prognose für die Krankheit. Basierend auf in-vivo und in-vitro-Experimente an Labormäusen, Borsig und Heikenwälder zeigen, dass CCL2 weit mehr als ein Indikator für die Aggressivität des Krebses ist. "CCL2 aktiviert einen Pförtner-Rezeptor und ermöglicht es, den Darm Krebszelle aus dem Blutstrom zu betreten und in anderen Organen zu metastasieren," erklärt Borsig. Die Rolle des doorman auf das Endothel zum ersten Mal erkannt und bezeichnet als CCR2 in einem gesunden Organismus ist nicht bekannt. Borsig vermutet, dass der Pförtner die Durchdringbarkeit der Blutgefäße während der Immunantwort des Körpers moduliert.

Neuer Ansatz für die Arzneimittelentwicklung

"Der Mechanismus, einen völlig neuen Ansatz für die Entwicklung von Medikamenten wird ergeben, entdeckt zu Metastasen in Brust-, Prostata- und Darmkrebs bekämpfen," Borsig überzeugt. Unterdrückens der Chemokinexpression des Tumors oder der Pförtner für das Tumor-Chemokin blockiert noch mehr Krebszellen zu hemmen, von gesundem Gewebe aus dem Blutstrom eintritt denkbar. "Wenn wir verhindern, dass die Krebszellen verlassen den Blutkreislauf gelingen kann, kann die Metastasierung direkt an der Quelle bekämpft werden," kommt zu dem Schluss Borsig.

Der obige Beitrag ist aus Materialien nachgedruckt zur Verfügung gestellt von Universität Zürich . Hinweis: Der Inhalt kann für Stil und Länge bearbeitet werden.

  1. Monika Julia Wolf, Alexandra Hoos, Judith Bauer, Steffen Boettcher, Markus Knust, Achim Weber, Nicole Simonavicius, Christoph Schneider, Matthias Lang, Michael StüRZL, Roland S. Croner, Andreas Konrad, Markus G. Manz, Holger Moch, Adriano Aguzzi, Geert van Loo, Manolis Pasparakis, Marco Prinz, Lubor Borsig, Mathias Heikenwälder. Endothelial CCR2 Signaling Induced von Kolonkarzinomzellen Ermöglicht Extravasation über die JAK2-Stat5 und p38MAPK Pathway. Cancer Cell. 2012; 22 (1): 91 DOI: 10.1016 / j.ccr.2012.05.023

Universität Zürich. "Wie metastasierende Krebszellen Organe ein." Science. Science, 11. Juli 2012. lt; www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120711074226.htmgt ;.

Universität Zürich. (2012, 11. Juli). Wie metastasierende Krebszellen Organe ein. Science. Abgerufen 28. August 2016 von www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120711074226.htm

Universität Zürich. "Wie metastasierende Krebszellen Organe ein." Science. www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120711074226.htm (Zugriff 28. August 2016).

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